EL ESGUINCE MUSCULAR

EL ESGUINCE ES UNA LESION DE LOS LIGAMENTOS MUSCULARES DE DOS HUESOS QUE UNEN O FORMAN UNA ARTICULACION ES UNA LESION QUE PRODUCE MUCHO DOLOR PUESTO QUE UN LIGAMENTO DEJA DE SUJETAR UN HUESO Y ESTE SE DESPRENDE DE DONDE SE ENCUENTRE,ESO DEPENDE DE LA CANTIDAD DE FUERZA QUE SE HAGA SOBRE EL MUSCULO O MAS CONOCIDO COMO EL EXESO DE TENSION MUSCULAR ESTO ES LO QUE PRODUCE EL ESGUINCE.

-¿POR QUE SE PRODUCE?

EL ESGUINCE TIENE MUCHAS FORMAS DE PRODUCIRSE PERO LAS PRINCIPALES SON:

·LOS MOVIMIENTOS EXCESIVOS EN LOS QUE SE SOBREPASA LA FUERZA DE FRICCION DEL HUESO QUE SE ENCUENTRA LIGADO AL MUSCULO LO QUE HACE QUE LOS HUESOSO SE SEPAREN.

·AL DEJAR TENSIONADO UNA PARTE DEL CUERPO POR DEMASIADO TIEMPO Y LUGO MOVERLO RAPIDAMENTE, ESTO PUEDE OCASIONAR ESTE FUERTE DOLOR.

-TRATAMIENTO

·EN CASI TODAS LAS OCASIONES LO QUE SE RECOMIENDA PRINCIPALMENTE EN UN REPOSO ABSOLUTO MIENTRAS ES TRATADO DEBIDAMENTE EL HUESO.

·Y EN EL MOMENTO EN QUE OCURRA UN ESGUINCE DEJAR EL CUERPO TOTALMENTE INMOVIL MIENTRAS LAS LIGAMENTOS QUE ESTAN PEGADOS AL CUERPO TOMEN SU LUGAR NORMAL.

·EL TRATAMIENTO QUE PUEDE HACER CUALQUIER PERSONA PARA PREVENIR EL ESGUINCE ES HACER EJERCICIO MODERADAMENTE Y NO HACIENDO MUCHA FUERZA EN LOS MUSCULOS QUE ESTEN AL LADO DE LOS HUESOS.

IMPORTANTE

·PERO ALGO MUY IMPORTANTE EL ESGUINCE ES UN DOLOR MUY ESPONTANEO PERO SI PERXISTE POR MUCHO TIEMPO PUEDE OCURRIR UNA INFLAMACION FRACTURAS Y CONTRACTURAS MUSCULARES. YDESPUES DE TODO ESTO CONSULTE SU MEDICO.

JUNIOR RESTREPO 1101

MIASTENIA GRAVIS

la miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo.
La miastenia grave interfiere con los mensajes que los nervios envían a los musculos.la miastenia grave suele afectar los músculos de la cabeza. Este trastorno neuromuscular caracterizado por debilidad variante de los músculos voluntarios, que mejora a menudo con el descanso y empeora con la actividad. La afeccion es provocada por una respuesta inmunitaria anomala.

CAUSAS:

la miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los musculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el musculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los musculos que controlan.
En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyenlos receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción del musculo. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunológico del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune porque el sistema inmunmologico, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a si mismo por error.

SINTOMAS:

Los síntomas comunes son problemas con el movimiento de los ojos y los parpados, la expresión facial y la deglución. Si tiene miastenia grave,es importante seguir el plan de tratamiento.
Sus primeros síntomas son:
· Visión doble
· Parpados caidos
· Perdida de la expresión facial
· Dificultad para artucular palabras
Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer, solos o combinados, dificultando un diagnostico precoz de la miastenia gravis

DIAGNOSTICO:

· Prueba de tensilon
· Test de estimulación repetitiva
· Test de fibra única
· Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina por RIA.

TRATAMIENTO:

Actualmente, la miastenia gravis puede ser controlada. Existen varias terapias disponibles para ayudar a reducir y mejorar la debilidad muscular. Los medicamentos utilizados para tratar el trastorno incluyen los agentes anticolinesterasa, tales como la neostigmina y piridostigmina, que ayudan a mejorar la transmisión neuromuscular y a aumentar la fuerza muscular. Drogas inmunosupresoras tales como la prednisona, la ciclosporina y la azatioprina también pueden ser utilizadas. Estos medicamentos mejoran la fuerza muscular suprimiendo la producción de anticuerpos anormales. Deben ser utilizados con un seguimiento medico cuidadoso porque pueden causar efectos secundarios importantes.

Angie Vargas

11-01 jm

Poliomielitis

O también conocida como polio; parálisis infantil; síndrome pospoliomielitico.

¿Qué es?

Es una enfermedad viral que puede afectar los nervios y llevar a parálisis total o parcial. Que puede afectar el sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas, motoras de la medula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede paralizar permanentemente o la muerte al paralizar el diafragma.
Causada por uno de los siguientes tres tipos de virus gastrointestinales: poliovirus tipo 1, 2, y 3. El poliovirus puede atacar el sistema nervioso y destruir las células nerviosas encargadas del control de los músculos, que afecta principalmente a niños de 3 años, pero puede darse en niños más mayores e incluso en adultos.

CAUSAS:

Es causada por la infección con el poliovirus, el cual se propaga por contacto directo de persona a persona, por contacto con moco o flema infectados de la nariz o de la boca o por contacto con heces infectadas. El virus entra a través de la boca y la nariz, se multiplica en la garganta y en el tracto intestinal para luego ser absorbido y diseminarse a través de la sangre y el sistema linfático. El tiempo desde el momento de resultar infectado con el virus hasta el desarrollo de ellos síntomas de la enfermedad (incubación) oscila entre 5 y 35 días con un promedio de 7 a 14 días.


SINTOMAS:

Hay tres patrones básicos de infección por polio: infección sub clínica, no paralitica y paralitica. Aproximadamente el 95% son infecciones subclinica que pueden no tener síntomas.

INFECCIONES SUBCLINICAS

· Molestias general o inquietud (malestar general)
· Dolor de cabeza
· Garganta enrojecida
· Fiebre leve
· Dolor de garganta
· Vómitos

POLIOMIELITIS NO PRALITICA:

· Dolor de espalda o lumbago
· Diarrea
· Cansancio excesivo
· Irritabilidad
· Rigidez muscular
· Fiebre moderada
· Erupción o lesiones en la piel acompañada d edolor
Los síntomas generalmente duran de 1 a 2 semanas.

POLIOMIELITIS PARALITICA

· Fiebre de 5 a 7 dias antes que otro síntoma
· Sensaciones anormales (pero sin perdida de la sensibilidad)
· Distención abdominal
· Dificultad para respirar
· Estreñimiento
· Dificultad para comenzar a orinar
· Babeo
· Sensibilidad al tacto; un toque leve puede ser doloroso
· Entre otros.

TRATAMIENTO:

No existe un tratamiento que la cure como tal, pero si la mantiene estable mientras esta sigue en curso.
· Antibiótico para las infecciones urinarias
· Medicamentos, como el betanecol, para la retención urinaria
· Calor húmedo (paños calientes toallas calientes)
· Analgésicos para reducir dolores de: cabeza, muscular, espasmos.
· Fisioterapia, dispositivos ortopédicos o zapatos correctivos

TIPO 1

Angie Vargas

11-01 jm

movimiento

CALAMBRE MUSCULAR

EL CALAMBRE MUSCULAR ES UNA CONTRACCION DEL MUSCULO O BIEN LLAMADOS ESPASMOS MUSCULARES QUE SE DAN POR UN MAL MOVIMIENTO DEL MUSCULO. GENERALMENTE OCURRE JUSTO DESPUES DE HACER EJERCICIO ODE ESTAR QUIETO EN UN TIEMPO LARGO.O TAMBIEN PUEDE OCURRIR POR EL MAL FUNCIONAMIENTO DE ALGUNOS NERVIOS.
OTRAS CAUSAS PUEDEN SER:
· DESHIDRATACION.
·LLEGADA INSUFICIENTE DE SANGRE A LOS MUSCULOS.
·FALTA DE MINERALES O DESGASTE DE MINERALES EN EL CUERPO.


-¿ QUE HACER EN CASO DE UN CALAMBRE MUSCULAR ?
·PRINCIPALMENTE CONSERVAR LA CALMA MIENTRAS EL CALAMBRE PASA
·RETIRARSE DE LA ACTIVIDAD QUE SE ESTE REALIZANDO.
·FROTAR CON SUAVIDAD LA PARTE DEL MUSCULO QUE ESTE EN CONTRACIION Y LENTAMENTE.


-LOS CALAMBRES PUEDEN EVITARSE,EXISTEN ALGUNAS RECOMENDACIONES QUE HACEN QUE NO SE MANIFIESTE ESTAS MOLESTIAS.
·ESTIRAR LOS MUSCULOS ANTES DE HACER CUELQUIER EJERCICIO.
·EVITAR EL ESFUERZO FISICO EXAGERADAMENTE.
·MANTENER EL PESO REGULAR Y ADECUADO DE LA PERSONA.
·EXCLUIR REFRESCOS,TABACOS,JUGOS,DE LA DIETA.
·EN CASO DE LAS MUJERES PROCURAR NO HACER EJERCICIO DURANTE SU PERIODO MESTRUAL.








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ANOMALIAS GENETICAS

http://www.slideshare.net/canalctma/anomalas-genticas-presentation

"Distrofia muscular de Duchenne
La distrofia muscular de Duchenne es la más común dentro de las distrofias musculares, siendo una miopatia, de origen genetico, donde se produce degeneración muscular, es hereditaria y afecta a todas las razas. El gen anormal, que codifica la distrofina, se encuentra en el locus Xp21. Su nombre se debe a la descripción inicial realizada en 1860 por el neurólogo francés Guillaume Benjamin Amand Duchenne (1806-1875). Sinónimos: Distrofia Muscular Juvenil, Distrofia Muscular Recesiva, Distrofia clásicamente ligada al Cromosoma X.

Diagnóstico

Cuantificación de la CPk (fosfocreatin kinasa)
En el laboratorio, una de las alteraciones más características es la elevación (desde el nacimiento) del nivel de fosfocreatin kinasa (CPK) sérica, que puede alcanzar cifras considerables (10 a 50 veces por encima de lo normal). Hay valores elevados de CPK entre los 14 y 22 meses de edad que luego tienden a disminuir, pero siempre se conservan por encima de los valores normales.

ADN

La isoforma específica del gen del músculo de la distrofina está compuesto por 79 exones, y por lo general las pruebas y análisis de ADN pueden identificar el tipo específico de mutación del exón o exones afectados. Las pruebas de ADN confirman el diagnóstico en la mayoría de los casos.

Biopsia muscular

Si el test de DNA diese negativo para encontrar la mutación, se puede realizar una pequeña biopsia del musculo. Se extrae un pequeña muestra de tejido muscular y se busca la presencia de distrofina que por su ausencia indica que la mutación existe. Normalmente no se requiere el uso de este método pero puede ser efectivo en ausencia de in historial típico, se encuentran generalmente hallazgos observados en otros tipos de distrofias musculares como: • Necrosis segmentaria, evidenciada principalmente por la presencia de fagocitos, cambios histológicos variables en las miofibrillas, evidencia de sobrecontracción de las fibras musculares (la longitud del sarcómero es varias veces mayor que su tamaño fisiológico normal) y daño en la membrana (éstos últimos observables por medio de microscopía electrónica). • Regeneración después de los episodios de necrosis. El proceso de necrosis-regeneración vuelve y comienza, hasta que las células pierden su capacidad reproductiva. Las alteraciones observadas en la fibra muscular pueden presentarse desde edades tempranas, aún antes de que la enfermedad llegue a ser evidente clínicamente.

Inmunohistoquímica

Dentro del estudio de las fibras musculares, además de la biopsia muscular, existe la inmunohistoquímica. En este proceso se utilizan anticuerpos antidistrofina o contra alguno de los componentes del llamado complejo DGC (complejo distrofina-glicoproteínas), evaluándose tanto la cantidad como la calidad de la distrofina y/o de las glicoproteínas asociadas a ella. La ausencia completa de la distrofina o cifras de menos de 3% son específicas y características del fenotipo grave de distrofia muscular duchenne. En 85% de los pacientes con distrofia muscular de becker, la distrofina tiene un peso molecular anormal, al ser más pequeña por deleción (80%), o más grande por duplicación (5%). En 15% de los pacientes restantes, la proteína tiene un tamaño normal. Estos hallazgos inmunohistoquímicos se correlacionan generalmente muy bien con el fenotipo e incluso llegan a ser útiles en la determinación del estado de portadora

Métodos de análisis molecular

Varias técnicas disponibles para el análisis de ADN, ARN o proteínas; cada una de ellas con ventajas y desventajas en razón de costo, sencillez y eficiencia; algunas de ellas son: -Reacción en cadena de la polimerasa múltiple (PCR) El método de PCR es de amplia aceptación porque permite caracterizar e manera rápida y precisa el 98% de las mutaciones de tipo deleción o duplicación del gen. -polimorfismos conformacionales de cadena sencilla (RT-PCR ) .

Distrofina

La distrofina es una proteína de 3,685 aminoácidos con cuatro dominios (Figura 2). El primero muestra homología con las regiones de unión al extremo aminoterminal de la a-actinina y de la b-espectrina. El segundo dominio consta de una serie de 24 repeticiones de 109 aminoácidos, las cuales forman una estructura helicoidal triple; estas repeticiones están interrumpidas por regiones ricas en prolina que le añaden flexibilidad a la molécula, actuando como bisagras moleculares. El tercer dominio, es similar a la región de unión al calcio de la a-actinina. El último dominio, consta de 400 aminoácidos y tiene por función formar un complejo con las glicoproteínas de membrana.
La distrofina se expresa en el sarcolema en el músculo estriado esquelético, músculo liso y estriado cardíaco; también, se encuentra en algunos tipos específicos de neuronas, incluyendo las células de Purkinje y las neuronas de la corteza del cerebro. Aunque la función precisa aún no ha sido establecida, al parecer, el papel de la distrofina es estabilizar las membranas plasmáticas durante la contracción muscular; a través de la unión del dominio aminoterminal a la actina, mientras que el extremo carboxi-terminal se una a las proteínas DGC (complejo de glicoproteínas transmembrana) y éstas, a su vez, se unirían a la laminina en el exterior de la membrana del sarcolema (Figura 3).

Mutaciones

Se ha descrito una gran heterogeneidad en las mutaciones del gen de la distrofina que incluyen deleciones, duplicaciones y mutaciones puntuales. Las deleciones suman el 70% de todos los casos y afectan a uno o varios exones. En Colombia se ha descrito que el 31% de los pacientes tienen deleciones detectables, hallazgo que es acorde con lo descrito para otras poblaciones en Latinoamérica. Este hallazgo se explica probablemente por la heterogeneidad de nuestro acervo genético, el cual también ha sido observado en otras enfermedades como fibrosis quística. Las deleciones se concentran en dos regiones del gen, que son puntos calientes o "hot spots": la mayoría (80%) en los exones 44 al 52 y, dentro de esta región, el 40% se ubican sobre el exón 44, uno de los más extensos del gen de la distrofina, el otro punto caliente o "hot spot" se encuentra en la región 5´ terminal del gen y comprende los exones 1 al 19, donde se concentra un número cercano al 20%. En una tercera parte (33%) de los pacientes con DMD/DMB, la mutación causante de la enfermedad no involucra alteraciones de tipo deleción o duplicación en la estructura del gen de la distrofina. En estos casos, el cambio de un nucleótido único o de unas pocas bases, es identificado como la causa de la mutación; causando el cambio de un codón original por un codón diferente que codifica para otro aminoácido; o por el cambio de un codón que codifica para un aminoácido por un codón que codifica para una secuencia de terminación o de parada, lo que resulta en una secuencia de tamaño diferente a la original o con una información genética distinta que no corresponde a la presente en la cadena original.

Tratamiento

El tratamiento, en la actualidad, sólo consiste en medidas de apoyo: fisioterapia, psicomotricidad, terapia ocupacional y control de las complicaciones.
Se están ensayando tratamientos que tratan de que la distrofia muscular se cure. Aunque no dejan de ser tratamientos experimentales, los datos preliminares indican que en un futuro podría llegar ser posible la curación de esta enfermedad.

-Cambiar mutación duchenne por mutación Becker

La idea básica de la omisión de un exón es cambiar la mutación de Duchenne por la mutación de Becker. Esto puede realizarse induciendo el mecanismo de corte y empalme (que elimina los intrones del ARN premensajero) para también eliminar un exón específico, de forma tal que la información genética esté dentro del marco nuevamente después de una mutación puntual o deleción que provoque una lectura fuera del marco y un codón de terminación prematura. El gen con su mutación no es alterado por la omisión del exón, solo el ARN mensajero (ARNm) deja de contener la información del exón que se omitió. Dado que el ARNm es más corto que lo normal, la proteína distrofina también es más corta y contiene menos aminoácidos. Si los aminoácidos faltantes son parte de la región central de la distrofina, no son esenciales, y la proteína resultante (más corta) puede seguir desempeñando su función estabilizadora en la membrana de las células musculares. El resultado sería un cambio de los síntomas severos de la distrofia muscular de Duchenne a los síntomas más leves de la distrofia muscular de Becker. Es posible que esta estrategia muy prometedora, probada en experimentos en tubos de ensayo, luego pueda aplicarse a más del 65% de los pacientes con deleciones, dado que solo deberían omitirse 10 exones diferentes para cambiar la mutación (van Ommen, van Deutekom, Leiden).

-Rehabilitación y Contracturas

Es conveniente realizar una serie de movimientos con un horario regular para retardar las contracturas, evitando así que los tendones se acorten de manera prematura. Tiene que ser un terapeuta físico quien le muestre cómo hacerlos de manera correcta. El ejercicio puede ser de utilidad para fortalecer los músculos esqueléticos, mantener saludable el sistema cardiovascular y contribuir a que el paciente se sienta mejor. Pero en el caso de la distrofia muscular, demasiado ejercicio podría perjudicar los músculos. Consulte a su médico acerca de qué ejercicio es mejor. Puede ejercitarse moderadamente, pero no deberá extenuarse. Algunos expertos recomiendan la natación y ejercicios acuáticos (terapia acuática) como una buena formade mantener los músculos a tono, al mayor grado posible, sin que éstos tengan que esforzarse indebidamente. La flotabilidad del agua ayuda a proteger contra ciertos tipos de lesiones y esfuerzos musculares Cuando las contracturas han evolucionado agravándose, puede ser necesario realizar una operación quirúrgica: cirugía del talón de Aquiles, para tratar las contracturas de los tobillos mientras el niño aún camina (entre los 8 y 10 años). Cuando se realiza el procedimiento en el momento y en el joven correcto con DMD, la cirugía puede probablemente prolongar el caminar por al menos un par de años, pero los estudios son difíciles de interpretar. En la mayoría de las investigaciones, el procedimiento se ha combinado con la implementación de otras medidas: cirugías adicionales, terapia física, uso de férulas en las noches y/o medicación con corticosteroides. Los estudios generalmente no separan los efectos de uno u otro de entre los varios tratamientos. Aun así, una cosa es clara al parecer: Hacer cortes en el tendón del talón en el momento y la persona equivocada puede prematuramente acabar con la capacidad de caminar. Lo que los expertos saben ahora, es que la rigidez del tendón puede resultar en parte por una contractura (la articulación es empujada a una posición anormal debido a que el tejido muscular de alrededor se encoge y pierde flexibilidad) y en parte por los esfuerzos del niño para balancearse ante el aumento del debilitamiento en la pierna. Antes de decidirse un procedimiento quirúrgico, también se toma en cuenta si el estatus cardiaco y respiratorio del paciente es el adecuado para soportar lidiar con la anestesia. Hay mucha controversia sobre si se debe o no realizar esta operación

-Escoliosis

En los hombres jóvenes la columna vertebral puede adoptar gradualmente una forma curva de lado a lado (escoliosis) o hacia delante (cifosis). La escoliosis severa puede interferir para sentarse, dormir e incluso para respirar. El terapeuta le recomendará los ejercicios adecuados para mantener la espalda lo más recta posible y consejos a la hora de sentarse y dormir. Puede hacerse necesaria cirugía de la columna para solucionarlo; suele realizarse sobre los 11ó 13 años

-Complicaciones respiratorias y cardiacas

Conforme pasan los años aumenta la susceptibilidad a complicaciones respiratorias y cardiacas, las cuales podrían terminar en una situación fatal, pero hay formas de retrasar lo mayor posible esa situación. En cuanto a la disminución respiratoria se debe dar seguimiento (2 veces al año) y aplicar el uso de aparatos de ayuda respiratoria. Es importante que no se utilice oxigeno para tratar la disminución respiratoria. De igual forma, cada infección respiratoria debe ser tratada con rapidez y agresivamente, previniéndolas con vacunas para la gripe (cada año) y neumonía (cada 5 años). Si hay afectación cardiaca puede aminorarse en algún grado con cierta medicación, y debe ser revisada la función cardiaca 2 veces al año. "

extraido de

preguntas: celula y celula muscular

celula

Una célula (del latín cellula, diminutivo de cella, hueco) es la unidad morfológica y funcional de todo ser vivo. De hecho, la célula es el elemento de menor tamaño que puede considerarse vivo.[1] De este modo, puede clasificarse a los organismos vivos según el número que posean: si sólo tienen una, se les denomina unicelulares (como pueden ser los protozoos o las bacterias, organismos microscópicos); si poseen más, se les llama pluricelulares. En estos últimos el número de células es variable: de unos pocos cientos, como en algunos nematodos, a cientos de billones (1014), como en el caso del ser humano. Las células suelen poseer un tamaño de 10 µm y una masa de 1 ng, si bien existen células mucho mayores.

* Individualidad: Todas las células están rodeadas de una envoltura (que puede ser una bicapa lipídica desnuda, en células animales; una pared de polisacárido, en hongos y vegetales; una membrana externa y otros elementos que definen una pared compleja, en bacterias Gram negativas; una pared de peptidoglicano, en bacterias Gram positivas; o una pared de variada composición, en arqueas)[6] que las separa y comunica con el exterior, que controla los movimientos celulares y que mantiene el potencial de membrana.
* Contienen un medio interno acuoso, el citosol, que forma la mayor parte del volumen celular y en el que están inmersos los orgánulos celulares.
* Poseen material genético en forma de ADN, el material hereditario de los genes y que contiene las instrucciones para el funcionamiento celular, así como ARN, a fin de que el primero se exprese.[14]
* Tienen enzimas y otras proteínas, que sustentan, junto con otras biomoléculas, un metabolismo activo.

Respecto de su forma, las células presentan una gran variabilidad, e, incluso, algunas no la poseen bien definida o permanente. Pueden ser: fusiformes (forma de huso), estrelladas, prismáticas, aplanadas, elípticas, globosas o redondeadas, etc. Algunas tienen una pared rígida y otras no, lo que les permite deformar la membrana y emitir prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos) para desplazarse o conseguir alimento. Hay células libres que no muestran esas estructuras de desplazamiento pero poseen cilios o flagelos, que son estructuras derivadas de un orgánulo celular (el centrosoma) que dota a estas células de movimiento.

celula muscular

La fibra muscular es una célula muscular, es fusiforme y multinuclear. La membrana celular es llamada sarcolema y el citoplasma es llamado sarcoplasma. Contiene organelos celulares, núcleo celular, mioglobina y un complejo entramado proteico de fibras llamadas actina y miosina cuya principal propiedad, llamada contractilidad, es la de acortar su longitud cuando son sometidas a un estímulo químico o eléctrico.

. El sarcolema es el nombre que se le da a la membrana citoplasmática de las fibras (células) musculares. Es una membrana semipermeable y lipídica, tal como las demás membranas de otras células eucarióticas. Sin embargo, la continuidad de la membrana en la fibra muscular se extiende en forma de trabéculas hasta el interior de la célula a través del sarcoplasma. A esas invaginaciones de canales tubulares con sus ramificaciones se le conoce como tubulos-T. Este desarrollado sistema de cisternas en asociación con el retículo endoplasmático liso contribuye con la propagación del potencial eléctrico que produce la contracción de la fibra muscular.
Antes se usaba el término sarcolema para referirse a una gruesa capa "membrana" que se creía que era el límite citoplasmático de la célula muscular. Hoy se sabe que este sarcolema grueso consiste en la membrana plasmática de la célula, su lámina externa y la lámina reticular circundante.
El sarcoplasma es el nombre que se le da al citoplasma de las células musculares. Su contenido es comparable al del citoplasma de otras células eucarioticas. Tiene aparato de Golgi, cercano al núcleo. Tiene mitocondrias, justo por dentro de la membrana citoplasmática (el sarcolema). Tiene retículo endoplasmático liso aunque está organizado de una manera especial, una red extensa de túbulos llamados sarcotúbulos. La concentración de calcio en el sarcoplasma es también un elemento especial de la fibra muscular por medio del cual se producen y regulan las contracciones.
En biología celular, se denominan orgánulos (o también organelas, organelos, organoides o mejor elementos celulares) a las diferentes estructuras suspendidas en el citoplasma de la célula eucariota, que tienen una forma y unas funciones especializadas bien definidas, diferenciadas y estan envueltas por una membrana plasmatica(bicapa lipidica). La célula procariota carece de la mayor parte de los orgánulos.
No todas las células eucariotas contienen todos los orgánulos al mismo tiempo, aparecen en determinadas células de acuerdo a sus funciones.

El núcleo celular es una estructura característica de las células eucariotas. Contiene la mayor parte del material genético celular, organizado en cromosomas, basados cada uno en una hebra de ADN con acompañamiento de una gran variedad de proteínas, como las histonas. Los genes que se localizan en estos cromosomas constituyen el genoma nuclear de la célula eucariótica, donde se encuentran otros genomas, propio de algunos orgánulos de origen endosimbiótico. La función del núcleo es mantener la integridad de estos genes y controlar las actividades celulares a través de la expresión génica.

La mioglobina es una hemoproteína muscular, estructuralmente y funcionalmente muy parecida a la hemoglobina, es una proteína relativamente pequeña constituida por una cadena polipeptídica de 153 residuos aminoacídicos que contiene un grupo hemo con un átomo de hierro, y cuya función es la de almacenar y transportar oxígeno. También se denomina miohemoglobina o hemoglobina muscular.
Las mayores concentraciones de mioglobina se encuentran en el músculo esquelético y en el músculo cardíaco, donde se requieren grandes cantidades de O2 para satisfacer la demanda energética de las contracciones.
Las proteínas son macromoléculas formadas por cadenas lineales de aminoácidos. El nombre proteína proviene de la palabra griega πρώτα ("prota"), que significa "lo primero" o del dios Proteo, por la cantidad de formas que pueden tomar.

Las proteínas desempeñan un papel fundamental en los seres vivos y son las biomoléculas más versátiles y más diversas. Realizan una enorme cantidad de funciones diferentes, entre las que destacan
La actina es una proteína globular que forma los microfilamentos, uno de los tres componentes fundamentales del citoesqueleto de las células de los organismos eucariotas. Se expresa en todas las células de los seres pluricelulares siendo especialmente en las fibras musculares, donde está implicada en la contracción muscular junto con la miosina y otros elementos. Puede encontrarse en forma libre, denominada actina G, o formando parte de polímeros lineales denominados microfilamentos o actina F, que son esenciales para funciones celulares tan importantes como la movilidad y la contracción de la célula durante la división celular.
La miosina es una proteína fibrosa, cuyos filamentos tienen una longitud de 1,5 µm y un diámetro de 15 nm, y está implicada en la contracción muscular, por interacción con la actina.
La miosina es la proteína más abundante del músculo esquelético. Representa entre el 60% y 70% de las proteínas totales y es el mayor constituyente de los filamentos gruesos.

Según lo leído responda las siguientes preguntas :

Debido a su actividad específica, una fibra muscular debe tener predominación en su cito esqueleto de:
1. Filamentos intermedios
2. Micro túbulos para la división celular en caso de daño en la membrana.
3. Micro filamentos de proteínas , gruesas y delgadas
4. Micro filamentos de colágeno y proteínas fibrosas.

Cuál de las siguientes características es común a cualquier tipo de musculo:
1. Recibir control del sistema nervioso autónomo
2. Una compleja organización de la actina y la miosina en forma de sarcomeras.
3. Dependen de calcio extracelular para que actué de forma directa en la contracción
4. Capacidad de contracción por estimular mecánicos de forma directa o indirecta

El musculo liso predomina en el tracto digestivo debido a:
1. La execiba demanda de fuerza por parte de este
2. El control que ejerce sobre el los centros de control vegetativo
3. Su actividad contráctil desencadenada únicamente por neurotransmisores
4. 1 y 3 son correctas
Los miocitos rojos poseen mayor irrigación sanguínea y una actividad eléctrica más prolongada con respecto al miocito blanco por lo tanto se puede afirmar estos últimos:

1. Poseen en contraste un mayor numero de mitocondrias y una mayor tasa de metabolismo oxitivo
2. Son mas abundantes en el musculo liso
3. Son de acción considerablemente veloz pues tiene un suministro fugaz de energía
4. Pocas veces dependerán un catabolismo anaerobio.
En el musculo esquelético la excitabilidad y la actividad eléctrica se deben a las propiedades de:

1. La membrana celular denominada sarcolema
2. De los neurotransmisores y las concentraciones iónicos en el sarcoplama
3. A las uniones intercelulares y las concentraciones ionicas extracelulares especialmente de sodio
4. 1 y 3 son correctas.
Una diferencia fundamental entre el musculo liso y esquelético consiste en :

1. La cantidad de ATP que emplean
2. Dependencia del calcio almacenado en el retículo sarcoplasmico
3. El tipo de inervación que recibe
4. Todos las anteriores
Neurotransmisor empleado en cualquier tipo de sinapsis neuromuscular:

1. Noradlenalina
2. Acetilcolina
3. Tropomiosina
4. No existe tal neurotransmisor


Cual de las siguientes estructuras es la que realiza el mayor trabajo durante el proceso contráctil:
1. En las mitocondrias
2. Los puentes cruzados o cabezas de miocina
3. El complejo troponina – tropomiocina
4. Los sitios activos de los monómeros 6 diactina
Cual es la encima mas importante para evitar la perdida de los gradiantes de concentración a travez de la membrana:

1. La bomba sodio – potasio
2. La miosina – ATP asa
3. Calmodulina
4. El receptor colinérgico

El tono muscular es:
1. Una consencia de la actividad electrica espontanea del sarcolema
2. La capacidad de relajación luego de una contracción intensa
3. Una característica suceptible de variación durante la coordinación del movimiento y el equilibrio
4. Aquella carateristica que permanece invariable durante una contracción isométrica