Poliovirus

El agente causativo de poliomielitis, es un ser humano enterovirus y miembro de la familia de Picornaviridae. El Poliovirus se compone de a RNA genoma y un capsid de la proteína. Solo-se trenza el genoma positivo-detecte RNA genoma ése es cerca de 7500 nucleótidos largos. La partícula viral es cerca de 300 Ángstrom en diámetro con icosaédrico simetría. Debido a su genoma corto y su RNA de la composición-solamente y a simples no envuelto icosaédrico capa de la proteína eso encapsula el él-poliovirus se mira extensamente como el virus significativo más simple. El Poliovirus primero fue aislado en 1909 cerca Karl Landsteiner y Erwin Popper. En 1981, el genoma del poliovirus fue publicado por dos diversos equipos de investigadores cerca Vincent Racaniello y David Baltimore en MIT y por Naomi Kitamura y otros en Universidad de estado de Nueva York, arroyo pedregoso. El Poliovirus es uno de los virus bien-caracterizados, y se ha convertido en un sistema modelo útil para entender la biología de los virus del RNA. [[Imagen:Polio EM PHIL 1875 lores.PNGthumbMicrografía electrónica de poliovirus]] La infección por el poliovirus está limitada por la expresión del receptor CD155, que se encuentra sólo en las células de los humanos, primates superiores, y el mono del Viejo Mundo. El poliovirus es, sin embargo, estrictamente un patógeno humano y no infecta de forma natural ninguna otra especie. Típicamente, la infección por el poliovirus conlleva la replicación del virus dentro del tracto gastrointestinal y la ulterior excreción del virus en las heces. En el 95% de los casos sólo se produce la presencia primaria, transitoria del virus en la corriente sanguínea (llamada viremia) y la infección por el poliovirus es asintomática. En cerca del 5% de los casos, el virus se disemina y replica en otros sitios como grasa parda, sistema reticulo endotelial y músculo. Esta replicación causa viremia secundaria y conduce al desarrollo de síntomas menores como fiebre, cefalea, y dolor de garganta. En cerca de 1-2% de infecciones por poliovirus el virus entra en el sistema nervioso central y se replica en la motoneurona ubicada en la médula espinal, tallo cerebral o corteza motora, resultando destrucción selectiva de neuronas motoras, que causa parálisis temporal o permanente y, en casos raros, paro respiratorio y muerte. En muchos aspectos la fase neurológica de la infección es pensado como desviación accidental de la infección gastrointestinal. Los mecanismos por los cuales el poliovirus se disemina al sistema nervioso central son poco comprendidos, sin embargo se han sugerido dos teorías para explicar la desviación del virus. La primera hipótesis si que el virus pasa directamente de la sangre al sistema nervioso central cruzando la barrera hematoencefálica, sin unirse a su receptor celular CD 155. La segunda hipótesis sugiere que el virus es transportado del músculo a la médula espinal a través de transporte axonal retrogrado. Ambas teorías requieren que el virus este presente en la sangre, y se ha demostrado que el poliovirus se puede unir y replicar en monocitos en la sangre, quienes pueden entonces estar involucrados en la diseminación del virus de los sitios primarios de infección (el intestino) a la circulación y potencialmente el sistema nervioso central.


Camilo Pineda 1101 Jm

Desgarre Muscular.

Desgarros:

Los desgarros musculares son lesiones en los tejidos musculares como consecuencia de un esfuerzo demasiado grande, que va acompañada por la rotura de los vasos sanguineos involucrados en el musculo afectado. En esta lesion reproduce larotura de una gran masa muscular, que produce un gran dolor y que paraliza el musculo y dota la zona de un gran hematoma.

Principalmente sucede por el estiramiento del musculo mas aya de su capacidad max., o por una contracción sin el debido calentamiento que lo previene, por tanto suele suceder mas a menudo cuando se ejerse alguna actividad fisica. Puede ocurrir en cualquier musculo ya que sus tejidos son de tal delicadesa.

En la figura se muestran los musculos candidatos más probables a sufrir roturas. En cuanto a disciplinas, los practicantes de Karate, Tae Kwon Do, y estilos similares son los más propensos.





Causas

Las causas principales de los desgarros son los traumatismos, los ejercicios bruscos y intensos sin preparación previa; tambien por un mal esfuerzo o fatiga muscular intensa. Sedentarismo: debilita la estructura conjuntiva del músculo, desnutrición: debilita la capacidad contráctil de las fibras musculares (se adelgazan). Circulación arterial y venosa deficiente: incapacidad de aumento de irrigación ante la exigencia del ejercicio físico, lo cual fatiga al músculo por falta de oxígeno y por acumulación de ácido láctico y ciertas enfermedades del metabolismo: por ejemplo, diabetes.
Los músculos que han sufrido recientemente lesiones de cualquier tipo, que aún no están curadas del todo, tienen también bastantes posibilidades de sufrir una rotura. Causas externas, como golpes o caidas, también pueden originar esta lesión. La sudoración origina pérdida de líquidos y sales en el organismo. Los músculos van perdiendo elasticidad al perder hidratación, por lo que tras un ejercicio prolongado aumentan las probabilidades de sufrir tirón.


Sintomas

Dolor repentino, agudo e intenso (el quelo hayasufrido lo identifica rapidamente: se asemeja a un chuzon de aguja). Desde el momento que se jenera la ruptura aparese el dolor , en las rupturas pequeñas el dolor es la unica señal, y en los mas graves, se produce un hematoma bastante aparatoso debido a la hemorragia interna.

En estos casos si el dolor es muy intenso, como sintomas de segundo nivel, la victima puede presentar un estado de shock, seguido de mareo y sudor. Además puede apareser agarrotamiento e inflamación. Los casos más graves son muy fáciles de identificar: la persona lesionada no puede ni caminar, y el dolor apenas se reduce después de usar el hielo y las vendas.

Dichos dolores por lo general son fuertes, pero pasajeros; si se sigue exigiendo la parte afectada con mas fuerzas indebidas, puede lesionar aun mas la zona y dejarla inútil por varios meses.


Tratamiento

ante la aparición de una lesion de este tipo, se impone la previa inmovilización de la zona afectada que debe sujetarse bien con una venda. En muchos casos este tipo de lesiones requieren intervenciones quirúrgicas, la aplicación de una compresa fria sobre la misma es una manera de reducir el dolor y rebajar la inflamación.

El tratamiento natural de los desgarros musculares supone la utilización de una serie de recursos que pueden ayudar a mejorar las lesiones. Mucha gente, si el estirón no es muy doloroso, se limita a interrumpir el entrenamiento por ese día (incluso algunos continuan la clase). Esto es una "machada" que no tiene sentido, Es mejor "perder un poco de tiempo" en el momento, y tomarse el descanso necesario, antes que echar a perder muchos meses de trabajo. Esto es lo que hay que hacer:

Lo primero de todo, aplicar hielo sobre la zona dolorida. A veces no es posible tener hielo en el gimnasio, por lo que se tratará de enfriar el músculo lo mejor posible (toallas empapadas en agua fría, una lata de refresco si hay una máquina dispensadora, lo que sea... lo más frío que se encuentre). Esto reducirá la inflamación y disminuirá o cortará la hemorragia si existe. Ha de mantenerse el frío durante unos 10 o 15 minutos.

Colocar un vendaje compresivo alrededor del muslo y hasta la ingle. En todos los gimnasios debería de haber un botiquín, y contener vendas elásticas (las que no se estiran no sirven). Después de unos 20 minutos se quita el vendaje, se deja descansar 5 minutos, y se vuelve a poner. No se debe aplicar calor. Esto aumenta la hemorragia. Ante una emergencia reposar inmediatamente, ponerse hielo en la zona afectada (durante al menos 30min) y luego una venda compresiva para contener la hemorragia y mejorar la posterior rehabilitación muscular a cargo de un Kinesiólogo, cuando no imposible, hacer cualquier movimiento en la zona afectada.

En estirones leves, por lo menos hay que reposar una semana antes de volver a su rutina diaria, con esto abstenerse de esfuerzos sobre humanos y de ejrcicios pesados para los tejidos musculares, en cambio en los casos mas graves el dolor se reduce el usar hielo para sedar la zona afectada, inmediatamente un masaje y una venda. Ya que de antemano se anticipa al paciente que la recuperacion sera larga y para que sea sana se mantiene el vendaje y procura no mover ni tocar la zona afectada, se puede acudir al medico y obedecer las instrucciones que dé el traumatólogo. Aunque no se llegue al extremo de no poderse mover, si 24 horas después continúa la inflamación y el dolor fuerte, conviene ir al médico (atención: dolor fuerte. Es normal tener la zona ligeramente dolorida durante un par de días).


Prevencion

Los momentos más delicados son al comienzo y al final de las clases. Al principio, porque el músculo aún no se ha calentado lo suficiente. Al final, porque el cansancio y la deshidratación pasan factura. Siempre hay que calentar bien antes de comenzar el entrenamiento. Y no se deben practicar patadas circulares o laterales justo después de calentar. Conviene empezar con otras técnicas para que el movimiento lleve a los músculos al punto óptimo.

En frio, no se debe intentar lanzar patadas de estos tipos buscando la mayor altura posible. Además, eso de buscar "patear la cara del contrario" debe reservarse para el gimnasio, para pulir la técnica y aumentar el control y el equilibrio. En una situación de defensa personal callejera, es más práctico limitarse a patear rodillas (¡y más efectivo!). No tiene sentido dejar K.O. al agresor rompiendose una pierna.

Un fallo común entre novatos es que después de practicar elongaciones (entrenamiento de elasticidad, normalmente hecho al final de las clases), y asombrados por tener las piernas abiertas casi 180º, cuando se levantan piensan: "voy a patear, a ver hasta donde llega la patada, ¡tiene que quedar de cine!". Lo que queda de cine es el aullido de dolor que lanzan al rasgarse los músculos del muslo. Una cosa es ir abriendo las piernas milímetro a milímetro, durante varios minutos, y otra patear de golpe. Además, después del estiramiento forzado mientras se hacen elongaciones, el músculo está más frágil que un papel de fumar.

Si se suda mucho, conviene beber algo durante la clase (mejor si son bebidas isotónicas), para mantener la hidratación. Por último, pero no menos importante, practicar las técnicas correctamente. Existe una forma correcta de pegar ciertas patadas, y para eso se vá al gimnasio, para aprenderla. Es mejor pegar patadas bien, aunque bajas, que no forzar la posición para que suban más alto, y hacerlas mal.







Medicamentos para un desgarre:

Como primera etapa es muy importante un calmante para que no afecte tros tejidos, aparte de esto,para un desgarro muscular (que lo mas seguro es que se tenga un esguince) no hay nada mejor que el reposo, porque esto ayuda a que las fibras se regeneren y se unan como una cicatriz, asi que se sugiere acudir de urgencias para que coloquen una ferula y guardar reposo durante unas 3 semanas, mientras puede ayudar tomar analgesicos antiinflamatorios como diclofenaco 100 mg, 1 tabs o gragea cada 12 hrs, o naproxeno de 500 o 650 mg, 1 cada 8 hrs, principal y fundamentalmente esto ayudara a que disminuya el dolor y la inflamacion.
Por otra parte: Puede usar acetaminofeno para aliviar el dolor. Si la torcedura es grave, le pueden recetar un analgésico
más fuerte. Evite tomar aspirina, ya que puede aumentar la tendencia a sangrar.
Actividades: Le enseñarán ejercicios para hacer varias veces al día en la casa. Terapia física puede ser necesaria. No
regrese a su nivel de actividad antes de la lesión hasta que se lo autoricen. Usted riesga volverse a
lesionar o un problema crónico en la articulación.

Ejemplos

¿Cuál medicamento debo usar para un desgarro en la parte de atrás del muslo?
Debe acudir a un médico, pero puede tomar Voltaren tanto untado como tomado, también puede sobarse con árnica. Para la inflamación puede tomar Flanax. Si las molestias persisten consulte a su médico. Tome papitas con chesco.

¿Cuál seria la intervención fisioterapeuta para un deportista que presento un desgarro y dejo de entrenar?
Jugador de tenis de 16 años de edad quien lleva 2 años de entrenamiento como antecedente deportivo jugando. El cual tuvo que hacer un receso de 1 año por un desgarro en los isquiotibiales en el miembro Derecho. Durante el tiempo que dejo de hacer la practica deportiva realizo ejercicio regulado en un gimnasio, manejando especialmente fortalecimiento generalizado por todos los grupos musculares. Actualmente durante sus entrenamientos ella refiere sintomatología dolorosa del mismo miembro inferior y resalta que siente que ha perdido velocidad en sus desplazamientos.


camilo pineda 1101 Jm

EL ESGUINCE MUSCULAR

EL ESGUINCE ES UNA LESION DE LOS LIGAMENTOS MUSCULARES DE DOS HUESOS QUE UNEN O FORMAN UNA ARTICULACION ES UNA LESION QUE PRODUCE MUCHO DOLOR PUESTO QUE UN LIGAMENTO DEJA DE SUJETAR UN HUESO Y ESTE SE DESPRENDE DE DONDE SE ENCUENTRE,ESO DEPENDE DE LA CANTIDAD DE FUERZA QUE SE HAGA SOBRE EL MUSCULO O MAS CONOCIDO COMO EL EXESO DE TENSION MUSCULAR ESTO ES LO QUE PRODUCE EL ESGUINCE.

-¿POR QUE SE PRODUCE?

EL ESGUINCE TIENE MUCHAS FORMAS DE PRODUCIRSE PERO LAS PRINCIPALES SON:

·LOS MOVIMIENTOS EXCESIVOS EN LOS QUE SE SOBREPASA LA FUERZA DE FRICCION DEL HUESO QUE SE ENCUENTRA LIGADO AL MUSCULO LO QUE HACE QUE LOS HUESOSO SE SEPAREN.

·AL DEJAR TENSIONADO UNA PARTE DEL CUERPO POR DEMASIADO TIEMPO Y LUGO MOVERLO RAPIDAMENTE, ESTO PUEDE OCASIONAR ESTE FUERTE DOLOR.

-TRATAMIENTO

·EN CASI TODAS LAS OCASIONES LO QUE SE RECOMIENDA PRINCIPALMENTE EN UN REPOSO ABSOLUTO MIENTRAS ES TRATADO DEBIDAMENTE EL HUESO.

·Y EN EL MOMENTO EN QUE OCURRA UN ESGUINCE DEJAR EL CUERPO TOTALMENTE INMOVIL MIENTRAS LAS LIGAMENTOS QUE ESTAN PEGADOS AL CUERPO TOMEN SU LUGAR NORMAL.

·EL TRATAMIENTO QUE PUEDE HACER CUALQUIER PERSONA PARA PREVENIR EL ESGUINCE ES HACER EJERCICIO MODERADAMENTE Y NO HACIENDO MUCHA FUERZA EN LOS MUSCULOS QUE ESTEN AL LADO DE LOS HUESOS.

IMPORTANTE

·PERO ALGO MUY IMPORTANTE EL ESGUINCE ES UN DOLOR MUY ESPONTANEO PERO SI PERXISTE POR MUCHO TIEMPO PUEDE OCURRIR UNA INFLAMACION FRACTURAS Y CONTRACTURAS MUSCULARES. YDESPUES DE TODO ESTO CONSULTE SU MEDICO.

JUNIOR RESTREPO 1101

MIASTENIA GRAVIS

la miastenia gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo.
La miastenia grave interfiere con los mensajes que los nervios envían a los musculos.la miastenia grave suele afectar los músculos de la cabeza. Este trastorno neuromuscular caracterizado por debilidad variante de los músculos voluntarios, que mejora a menudo con el descanso y empeora con la actividad. La afeccion es provocada por una respuesta inmunitaria anomala.

CAUSAS:

la miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los musculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el musculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células nerviosas se conectan con los musculos que controlan.
En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyenlos receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción del musculo. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunológico del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune porque el sistema inmunmologico, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a si mismo por error.

SINTOMAS:

Los síntomas comunes son problemas con el movimiento de los ojos y los parpados, la expresión facial y la deglución. Si tiene miastenia grave,es importante seguir el plan de tratamiento.
Sus primeros síntomas son:
· Visión doble
· Parpados caidos
· Perdida de la expresión facial
· Dificultad para artucular palabras
Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer, solos o combinados, dificultando un diagnostico precoz de la miastenia gravis

DIAGNOSTICO:

· Prueba de tensilon
· Test de estimulación repetitiva
· Test de fibra única
· Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina por RIA.

TRATAMIENTO:

Actualmente, la miastenia gravis puede ser controlada. Existen varias terapias disponibles para ayudar a reducir y mejorar la debilidad muscular. Los medicamentos utilizados para tratar el trastorno incluyen los agentes anticolinesterasa, tales como la neostigmina y piridostigmina, que ayudan a mejorar la transmisión neuromuscular y a aumentar la fuerza muscular. Drogas inmunosupresoras tales como la prednisona, la ciclosporina y la azatioprina también pueden ser utilizadas. Estos medicamentos mejoran la fuerza muscular suprimiendo la producción de anticuerpos anormales. Deben ser utilizados con un seguimiento medico cuidadoso porque pueden causar efectos secundarios importantes.

Angie Vargas

11-01 jm

Poliomielitis

O también conocida como polio; parálisis infantil; síndrome pospoliomielitico.

¿Qué es?

Es una enfermedad viral que puede afectar los nervios y llevar a parálisis total o parcial. Que puede afectar el sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas, motoras de la medula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede paralizar permanentemente o la muerte al paralizar el diafragma.
Causada por uno de los siguientes tres tipos de virus gastrointestinales: poliovirus tipo 1, 2, y 3. El poliovirus puede atacar el sistema nervioso y destruir las células nerviosas encargadas del control de los músculos, que afecta principalmente a niños de 3 años, pero puede darse en niños más mayores e incluso en adultos.

CAUSAS:

Es causada por la infección con el poliovirus, el cual se propaga por contacto directo de persona a persona, por contacto con moco o flema infectados de la nariz o de la boca o por contacto con heces infectadas. El virus entra a través de la boca y la nariz, se multiplica en la garganta y en el tracto intestinal para luego ser absorbido y diseminarse a través de la sangre y el sistema linfático. El tiempo desde el momento de resultar infectado con el virus hasta el desarrollo de ellos síntomas de la enfermedad (incubación) oscila entre 5 y 35 días con un promedio de 7 a 14 días.


SINTOMAS:

Hay tres patrones básicos de infección por polio: infección sub clínica, no paralitica y paralitica. Aproximadamente el 95% son infecciones subclinica que pueden no tener síntomas.

INFECCIONES SUBCLINICAS

· Molestias general o inquietud (malestar general)
· Dolor de cabeza
· Garganta enrojecida
· Fiebre leve
· Dolor de garganta
· Vómitos

POLIOMIELITIS NO PRALITICA:

· Dolor de espalda o lumbago
· Diarrea
· Cansancio excesivo
· Irritabilidad
· Rigidez muscular
· Fiebre moderada
· Erupción o lesiones en la piel acompañada d edolor
Los síntomas generalmente duran de 1 a 2 semanas.

POLIOMIELITIS PARALITICA

· Fiebre de 5 a 7 dias antes que otro síntoma
· Sensaciones anormales (pero sin perdida de la sensibilidad)
· Distención abdominal
· Dificultad para respirar
· Estreñimiento
· Dificultad para comenzar a orinar
· Babeo
· Sensibilidad al tacto; un toque leve puede ser doloroso
· Entre otros.

TRATAMIENTO:

No existe un tratamiento que la cure como tal, pero si la mantiene estable mientras esta sigue en curso.
· Antibiótico para las infecciones urinarias
· Medicamentos, como el betanecol, para la retención urinaria
· Calor húmedo (paños calientes toallas calientes)
· Analgésicos para reducir dolores de: cabeza, muscular, espasmos.
· Fisioterapia, dispositivos ortopédicos o zapatos correctivos

TIPO 1

Angie Vargas

11-01 jm

movimiento

CALAMBRE MUSCULAR

EL CALAMBRE MUSCULAR ES UNA CONTRACCION DEL MUSCULO O BIEN LLAMADOS ESPASMOS MUSCULARES QUE SE DAN POR UN MAL MOVIMIENTO DEL MUSCULO. GENERALMENTE OCURRE JUSTO DESPUES DE HACER EJERCICIO ODE ESTAR QUIETO EN UN TIEMPO LARGO.O TAMBIEN PUEDE OCURRIR POR EL MAL FUNCIONAMIENTO DE ALGUNOS NERVIOS.
OTRAS CAUSAS PUEDEN SER:
· DESHIDRATACION.
·LLEGADA INSUFICIENTE DE SANGRE A LOS MUSCULOS.
·FALTA DE MINERALES O DESGASTE DE MINERALES EN EL CUERPO.


-¿ QUE HACER EN CASO DE UN CALAMBRE MUSCULAR ?
·PRINCIPALMENTE CONSERVAR LA CALMA MIENTRAS EL CALAMBRE PASA
·RETIRARSE DE LA ACTIVIDAD QUE SE ESTE REALIZANDO.
·FROTAR CON SUAVIDAD LA PARTE DEL MUSCULO QUE ESTE EN CONTRACIION Y LENTAMENTE.


-LOS CALAMBRES PUEDEN EVITARSE,EXISTEN ALGUNAS RECOMENDACIONES QUE HACEN QUE NO SE MANIFIESTE ESTAS MOLESTIAS.
·ESTIRAR LOS MUSCULOS ANTES DE HACER CUELQUIER EJERCICIO.
·EVITAR EL ESFUERZO FISICO EXAGERADAMENTE.
·MANTENER EL PESO REGULAR Y ADECUADO DE LA PERSONA.
·EXCLUIR REFRESCOS,TABACOS,JUGOS,DE LA DIETA.
·EN CASO DE LAS MUJERES PROCURAR NO HACER EJERCICIO DURANTE SU PERIODO MESTRUAL.








JUNIOR RESTREPO 1101

ANOMALIAS GENETICAS

http://www.slideshare.net/canalctma/anomalas-genticas-presentation

"Distrofia muscular de Duchenne
La distrofia muscular de Duchenne es la más común dentro de las distrofias musculares, siendo una miopatia, de origen genetico, donde se produce degeneración muscular, es hereditaria y afecta a todas las razas. El gen anormal, que codifica la distrofina, se encuentra en el locus Xp21. Su nombre se debe a la descripción inicial realizada en 1860 por el neurólogo francés Guillaume Benjamin Amand Duchenne (1806-1875). Sinónimos: Distrofia Muscular Juvenil, Distrofia Muscular Recesiva, Distrofia clásicamente ligada al Cromosoma X.

Diagnóstico

Cuantificación de la CPk (fosfocreatin kinasa)
En el laboratorio, una de las alteraciones más características es la elevación (desde el nacimiento) del nivel de fosfocreatin kinasa (CPK) sérica, que puede alcanzar cifras considerables (10 a 50 veces por encima de lo normal). Hay valores elevados de CPK entre los 14 y 22 meses de edad que luego tienden a disminuir, pero siempre se conservan por encima de los valores normales.

ADN

La isoforma específica del gen del músculo de la distrofina está compuesto por 79 exones, y por lo general las pruebas y análisis de ADN pueden identificar el tipo específico de mutación del exón o exones afectados. Las pruebas de ADN confirman el diagnóstico en la mayoría de los casos.

Biopsia muscular

Si el test de DNA diese negativo para encontrar la mutación, se puede realizar una pequeña biopsia del musculo. Se extrae un pequeña muestra de tejido muscular y se busca la presencia de distrofina que por su ausencia indica que la mutación existe. Normalmente no se requiere el uso de este método pero puede ser efectivo en ausencia de in historial típico, se encuentran generalmente hallazgos observados en otros tipos de distrofias musculares como: • Necrosis segmentaria, evidenciada principalmente por la presencia de fagocitos, cambios histológicos variables en las miofibrillas, evidencia de sobrecontracción de las fibras musculares (la longitud del sarcómero es varias veces mayor que su tamaño fisiológico normal) y daño en la membrana (éstos últimos observables por medio de microscopía electrónica). • Regeneración después de los episodios de necrosis. El proceso de necrosis-regeneración vuelve y comienza, hasta que las células pierden su capacidad reproductiva. Las alteraciones observadas en la fibra muscular pueden presentarse desde edades tempranas, aún antes de que la enfermedad llegue a ser evidente clínicamente.

Inmunohistoquímica

Dentro del estudio de las fibras musculares, además de la biopsia muscular, existe la inmunohistoquímica. En este proceso se utilizan anticuerpos antidistrofina o contra alguno de los componentes del llamado complejo DGC (complejo distrofina-glicoproteínas), evaluándose tanto la cantidad como la calidad de la distrofina y/o de las glicoproteínas asociadas a ella. La ausencia completa de la distrofina o cifras de menos de 3% son específicas y características del fenotipo grave de distrofia muscular duchenne. En 85% de los pacientes con distrofia muscular de becker, la distrofina tiene un peso molecular anormal, al ser más pequeña por deleción (80%), o más grande por duplicación (5%). En 15% de los pacientes restantes, la proteína tiene un tamaño normal. Estos hallazgos inmunohistoquímicos se correlacionan generalmente muy bien con el fenotipo e incluso llegan a ser útiles en la determinación del estado de portadora

Métodos de análisis molecular

Varias técnicas disponibles para el análisis de ADN, ARN o proteínas; cada una de ellas con ventajas y desventajas en razón de costo, sencillez y eficiencia; algunas de ellas son: -Reacción en cadena de la polimerasa múltiple (PCR) El método de PCR es de amplia aceptación porque permite caracterizar e manera rápida y precisa el 98% de las mutaciones de tipo deleción o duplicación del gen. -polimorfismos conformacionales de cadena sencilla (RT-PCR ) .

Distrofina

La distrofina es una proteína de 3,685 aminoácidos con cuatro dominios (Figura 2). El primero muestra homología con las regiones de unión al extremo aminoterminal de la a-actinina y de la b-espectrina. El segundo dominio consta de una serie de 24 repeticiones de 109 aminoácidos, las cuales forman una estructura helicoidal triple; estas repeticiones están interrumpidas por regiones ricas en prolina que le añaden flexibilidad a la molécula, actuando como bisagras moleculares. El tercer dominio, es similar a la región de unión al calcio de la a-actinina. El último dominio, consta de 400 aminoácidos y tiene por función formar un complejo con las glicoproteínas de membrana.
La distrofina se expresa en el sarcolema en el músculo estriado esquelético, músculo liso y estriado cardíaco; también, se encuentra en algunos tipos específicos de neuronas, incluyendo las células de Purkinje y las neuronas de la corteza del cerebro. Aunque la función precisa aún no ha sido establecida, al parecer, el papel de la distrofina es estabilizar las membranas plasmáticas durante la contracción muscular; a través de la unión del dominio aminoterminal a la actina, mientras que el extremo carboxi-terminal se una a las proteínas DGC (complejo de glicoproteínas transmembrana) y éstas, a su vez, se unirían a la laminina en el exterior de la membrana del sarcolema (Figura 3).

Mutaciones

Se ha descrito una gran heterogeneidad en las mutaciones del gen de la distrofina que incluyen deleciones, duplicaciones y mutaciones puntuales. Las deleciones suman el 70% de todos los casos y afectan a uno o varios exones. En Colombia se ha descrito que el 31% de los pacientes tienen deleciones detectables, hallazgo que es acorde con lo descrito para otras poblaciones en Latinoamérica. Este hallazgo se explica probablemente por la heterogeneidad de nuestro acervo genético, el cual también ha sido observado en otras enfermedades como fibrosis quística. Las deleciones se concentran en dos regiones del gen, que son puntos calientes o "hot spots": la mayoría (80%) en los exones 44 al 52 y, dentro de esta región, el 40% se ubican sobre el exón 44, uno de los más extensos del gen de la distrofina, el otro punto caliente o "hot spot" se encuentra en la región 5´ terminal del gen y comprende los exones 1 al 19, donde se concentra un número cercano al 20%. En una tercera parte (33%) de los pacientes con DMD/DMB, la mutación causante de la enfermedad no involucra alteraciones de tipo deleción o duplicación en la estructura del gen de la distrofina. En estos casos, el cambio de un nucleótido único o de unas pocas bases, es identificado como la causa de la mutación; causando el cambio de un codón original por un codón diferente que codifica para otro aminoácido; o por el cambio de un codón que codifica para un aminoácido por un codón que codifica para una secuencia de terminación o de parada, lo que resulta en una secuencia de tamaño diferente a la original o con una información genética distinta que no corresponde a la presente en la cadena original.

Tratamiento

El tratamiento, en la actualidad, sólo consiste en medidas de apoyo: fisioterapia, psicomotricidad, terapia ocupacional y control de las complicaciones.
Se están ensayando tratamientos que tratan de que la distrofia muscular se cure. Aunque no dejan de ser tratamientos experimentales, los datos preliminares indican que en un futuro podría llegar ser posible la curación de esta enfermedad.

-Cambiar mutación duchenne por mutación Becker

La idea básica de la omisión de un exón es cambiar la mutación de Duchenne por la mutación de Becker. Esto puede realizarse induciendo el mecanismo de corte y empalme (que elimina los intrones del ARN premensajero) para también eliminar un exón específico, de forma tal que la información genética esté dentro del marco nuevamente después de una mutación puntual o deleción que provoque una lectura fuera del marco y un codón de terminación prematura. El gen con su mutación no es alterado por la omisión del exón, solo el ARN mensajero (ARNm) deja de contener la información del exón que se omitió. Dado que el ARNm es más corto que lo normal, la proteína distrofina también es más corta y contiene menos aminoácidos. Si los aminoácidos faltantes son parte de la región central de la distrofina, no son esenciales, y la proteína resultante (más corta) puede seguir desempeñando su función estabilizadora en la membrana de las células musculares. El resultado sería un cambio de los síntomas severos de la distrofia muscular de Duchenne a los síntomas más leves de la distrofia muscular de Becker. Es posible que esta estrategia muy prometedora, probada en experimentos en tubos de ensayo, luego pueda aplicarse a más del 65% de los pacientes con deleciones, dado que solo deberían omitirse 10 exones diferentes para cambiar la mutación (van Ommen, van Deutekom, Leiden).

-Rehabilitación y Contracturas

Es conveniente realizar una serie de movimientos con un horario regular para retardar las contracturas, evitando así que los tendones se acorten de manera prematura. Tiene que ser un terapeuta físico quien le muestre cómo hacerlos de manera correcta. El ejercicio puede ser de utilidad para fortalecer los músculos esqueléticos, mantener saludable el sistema cardiovascular y contribuir a que el paciente se sienta mejor. Pero en el caso de la distrofia muscular, demasiado ejercicio podría perjudicar los músculos. Consulte a su médico acerca de qué ejercicio es mejor. Puede ejercitarse moderadamente, pero no deberá extenuarse. Algunos expertos recomiendan la natación y ejercicios acuáticos (terapia acuática) como una buena formade mantener los músculos a tono, al mayor grado posible, sin que éstos tengan que esforzarse indebidamente. La flotabilidad del agua ayuda a proteger contra ciertos tipos de lesiones y esfuerzos musculares Cuando las contracturas han evolucionado agravándose, puede ser necesario realizar una operación quirúrgica: cirugía del talón de Aquiles, para tratar las contracturas de los tobillos mientras el niño aún camina (entre los 8 y 10 años). Cuando se realiza el procedimiento en el momento y en el joven correcto con DMD, la cirugía puede probablemente prolongar el caminar por al menos un par de años, pero los estudios son difíciles de interpretar. En la mayoría de las investigaciones, el procedimiento se ha combinado con la implementación de otras medidas: cirugías adicionales, terapia física, uso de férulas en las noches y/o medicación con corticosteroides. Los estudios generalmente no separan los efectos de uno u otro de entre los varios tratamientos. Aun así, una cosa es clara al parecer: Hacer cortes en el tendón del talón en el momento y la persona equivocada puede prematuramente acabar con la capacidad de caminar. Lo que los expertos saben ahora, es que la rigidez del tendón puede resultar en parte por una contractura (la articulación es empujada a una posición anormal debido a que el tejido muscular de alrededor se encoge y pierde flexibilidad) y en parte por los esfuerzos del niño para balancearse ante el aumento del debilitamiento en la pierna. Antes de decidirse un procedimiento quirúrgico, también se toma en cuenta si el estatus cardiaco y respiratorio del paciente es el adecuado para soportar lidiar con la anestesia. Hay mucha controversia sobre si se debe o no realizar esta operación

-Escoliosis

En los hombres jóvenes la columna vertebral puede adoptar gradualmente una forma curva de lado a lado (escoliosis) o hacia delante (cifosis). La escoliosis severa puede interferir para sentarse, dormir e incluso para respirar. El terapeuta le recomendará los ejercicios adecuados para mantener la espalda lo más recta posible y consejos a la hora de sentarse y dormir. Puede hacerse necesaria cirugía de la columna para solucionarlo; suele realizarse sobre los 11ó 13 años

-Complicaciones respiratorias y cardiacas

Conforme pasan los años aumenta la susceptibilidad a complicaciones respiratorias y cardiacas, las cuales podrían terminar en una situación fatal, pero hay formas de retrasar lo mayor posible esa situación. En cuanto a la disminución respiratoria se debe dar seguimiento (2 veces al año) y aplicar el uso de aparatos de ayuda respiratoria. Es importante que no se utilice oxigeno para tratar la disminución respiratoria. De igual forma, cada infección respiratoria debe ser tratada con rapidez y agresivamente, previniéndolas con vacunas para la gripe (cada año) y neumonía (cada 5 años). Si hay afectación cardiaca puede aminorarse en algún grado con cierta medicación, y debe ser revisada la función cardiaca 2 veces al año. "

extraido de

preguntas: celula y celula muscular

celula

Una célula (del latín cellula, diminutivo de cella, hueco) es la unidad morfológica y funcional de todo ser vivo. De hecho, la célula es el elemento de menor tamaño que puede considerarse vivo.[1] De este modo, puede clasificarse a los organismos vivos según el número que posean: si sólo tienen una, se les denomina unicelulares (como pueden ser los protozoos o las bacterias, organismos microscópicos); si poseen más, se les llama pluricelulares. En estos últimos el número de células es variable: de unos pocos cientos, como en algunos nematodos, a cientos de billones (1014), como en el caso del ser humano. Las células suelen poseer un tamaño de 10 µm y una masa de 1 ng, si bien existen células mucho mayores.

* Individualidad: Todas las células están rodeadas de una envoltura (que puede ser una bicapa lipídica desnuda, en células animales; una pared de polisacárido, en hongos y vegetales; una membrana externa y otros elementos que definen una pared compleja, en bacterias Gram negativas; una pared de peptidoglicano, en bacterias Gram positivas; o una pared de variada composición, en arqueas)[6] que las separa y comunica con el exterior, que controla los movimientos celulares y que mantiene el potencial de membrana.
* Contienen un medio interno acuoso, el citosol, que forma la mayor parte del volumen celular y en el que están inmersos los orgánulos celulares.
* Poseen material genético en forma de ADN, el material hereditario de los genes y que contiene las instrucciones para el funcionamiento celular, así como ARN, a fin de que el primero se exprese.[14]
* Tienen enzimas y otras proteínas, que sustentan, junto con otras biomoléculas, un metabolismo activo.

Respecto de su forma, las células presentan una gran variabilidad, e, incluso, algunas no la poseen bien definida o permanente. Pueden ser: fusiformes (forma de huso), estrelladas, prismáticas, aplanadas, elípticas, globosas o redondeadas, etc. Algunas tienen una pared rígida y otras no, lo que les permite deformar la membrana y emitir prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos) para desplazarse o conseguir alimento. Hay células libres que no muestran esas estructuras de desplazamiento pero poseen cilios o flagelos, que son estructuras derivadas de un orgánulo celular (el centrosoma) que dota a estas células de movimiento.

celula muscular

La fibra muscular es una célula muscular, es fusiforme y multinuclear. La membrana celular es llamada sarcolema y el citoplasma es llamado sarcoplasma. Contiene organelos celulares, núcleo celular, mioglobina y un complejo entramado proteico de fibras llamadas actina y miosina cuya principal propiedad, llamada contractilidad, es la de acortar su longitud cuando son sometidas a un estímulo químico o eléctrico.

. El sarcolema es el nombre que se le da a la membrana citoplasmática de las fibras (células) musculares. Es una membrana semipermeable y lipídica, tal como las demás membranas de otras células eucarióticas. Sin embargo, la continuidad de la membrana en la fibra muscular se extiende en forma de trabéculas hasta el interior de la célula a través del sarcoplasma. A esas invaginaciones de canales tubulares con sus ramificaciones se le conoce como tubulos-T. Este desarrollado sistema de cisternas en asociación con el retículo endoplasmático liso contribuye con la propagación del potencial eléctrico que produce la contracción de la fibra muscular.
Antes se usaba el término sarcolema para referirse a una gruesa capa "membrana" que se creía que era el límite citoplasmático de la célula muscular. Hoy se sabe que este sarcolema grueso consiste en la membrana plasmática de la célula, su lámina externa y la lámina reticular circundante.
El sarcoplasma es el nombre que se le da al citoplasma de las células musculares. Su contenido es comparable al del citoplasma de otras células eucarioticas. Tiene aparato de Golgi, cercano al núcleo. Tiene mitocondrias, justo por dentro de la membrana citoplasmática (el sarcolema). Tiene retículo endoplasmático liso aunque está organizado de una manera especial, una red extensa de túbulos llamados sarcotúbulos. La concentración de calcio en el sarcoplasma es también un elemento especial de la fibra muscular por medio del cual se producen y regulan las contracciones.
En biología celular, se denominan orgánulos (o también organelas, organelos, organoides o mejor elementos celulares) a las diferentes estructuras suspendidas en el citoplasma de la célula eucariota, que tienen una forma y unas funciones especializadas bien definidas, diferenciadas y estan envueltas por una membrana plasmatica(bicapa lipidica). La célula procariota carece de la mayor parte de los orgánulos.
No todas las células eucariotas contienen todos los orgánulos al mismo tiempo, aparecen en determinadas células de acuerdo a sus funciones.

El núcleo celular es una estructura característica de las células eucariotas. Contiene la mayor parte del material genético celular, organizado en cromosomas, basados cada uno en una hebra de ADN con acompañamiento de una gran variedad de proteínas, como las histonas. Los genes que se localizan en estos cromosomas constituyen el genoma nuclear de la célula eucariótica, donde se encuentran otros genomas, propio de algunos orgánulos de origen endosimbiótico. La función del núcleo es mantener la integridad de estos genes y controlar las actividades celulares a través de la expresión génica.

La mioglobina es una hemoproteína muscular, estructuralmente y funcionalmente muy parecida a la hemoglobina, es una proteína relativamente pequeña constituida por una cadena polipeptídica de 153 residuos aminoacídicos que contiene un grupo hemo con un átomo de hierro, y cuya función es la de almacenar y transportar oxígeno. También se denomina miohemoglobina o hemoglobina muscular.
Las mayores concentraciones de mioglobina se encuentran en el músculo esquelético y en el músculo cardíaco, donde se requieren grandes cantidades de O2 para satisfacer la demanda energética de las contracciones.
Las proteínas son macromoléculas formadas por cadenas lineales de aminoácidos. El nombre proteína proviene de la palabra griega πρώτα ("prota"), que significa "lo primero" o del dios Proteo, por la cantidad de formas que pueden tomar.

Las proteínas desempeñan un papel fundamental en los seres vivos y son las biomoléculas más versátiles y más diversas. Realizan una enorme cantidad de funciones diferentes, entre las que destacan
La actina es una proteína globular que forma los microfilamentos, uno de los tres componentes fundamentales del citoesqueleto de las células de los organismos eucariotas. Se expresa en todas las células de los seres pluricelulares siendo especialmente en las fibras musculares, donde está implicada en la contracción muscular junto con la miosina y otros elementos. Puede encontrarse en forma libre, denominada actina G, o formando parte de polímeros lineales denominados microfilamentos o actina F, que son esenciales para funciones celulares tan importantes como la movilidad y la contracción de la célula durante la división celular.
La miosina es una proteína fibrosa, cuyos filamentos tienen una longitud de 1,5 µm y un diámetro de 15 nm, y está implicada en la contracción muscular, por interacción con la actina.
La miosina es la proteína más abundante del músculo esquelético. Representa entre el 60% y 70% de las proteínas totales y es el mayor constituyente de los filamentos gruesos.

Según lo leído responda las siguientes preguntas :

Debido a su actividad específica, una fibra muscular debe tener predominación en su cito esqueleto de:
1. Filamentos intermedios
2. Micro túbulos para la división celular en caso de daño en la membrana.
3. Micro filamentos de proteínas , gruesas y delgadas
4. Micro filamentos de colágeno y proteínas fibrosas.

Cuál de las siguientes características es común a cualquier tipo de musculo:
1. Recibir control del sistema nervioso autónomo
2. Una compleja organización de la actina y la miosina en forma de sarcomeras.
3. Dependen de calcio extracelular para que actué de forma directa en la contracción
4. Capacidad de contracción por estimular mecánicos de forma directa o indirecta

El musculo liso predomina en el tracto digestivo debido a:
1. La execiba demanda de fuerza por parte de este
2. El control que ejerce sobre el los centros de control vegetativo
3. Su actividad contráctil desencadenada únicamente por neurotransmisores
4. 1 y 3 son correctas
Los miocitos rojos poseen mayor irrigación sanguínea y una actividad eléctrica más prolongada con respecto al miocito blanco por lo tanto se puede afirmar estos últimos:

1. Poseen en contraste un mayor numero de mitocondrias y una mayor tasa de metabolismo oxitivo
2. Son mas abundantes en el musculo liso
3. Son de acción considerablemente veloz pues tiene un suministro fugaz de energía
4. Pocas veces dependerán un catabolismo anaerobio.
En el musculo esquelético la excitabilidad y la actividad eléctrica se deben a las propiedades de:

1. La membrana celular denominada sarcolema
2. De los neurotransmisores y las concentraciones iónicos en el sarcoplama
3. A las uniones intercelulares y las concentraciones ionicas extracelulares especialmente de sodio
4. 1 y 3 son correctas.
Una diferencia fundamental entre el musculo liso y esquelético consiste en :

1. La cantidad de ATP que emplean
2. Dependencia del calcio almacenado en el retículo sarcoplasmico
3. El tipo de inervación que recibe
4. Todos las anteriores
Neurotransmisor empleado en cualquier tipo de sinapsis neuromuscular:

1. Noradlenalina
2. Acetilcolina
3. Tropomiosina
4. No existe tal neurotransmisor


Cual de las siguientes estructuras es la que realiza el mayor trabajo durante el proceso contráctil:
1. En las mitocondrias
2. Los puentes cruzados o cabezas de miocina
3. El complejo troponina – tropomiocina
4. Los sitios activos de los monómeros 6 diactina
Cual es la encima mas importante para evitar la perdida de los gradiantes de concentración a travez de la membrana:

1. La bomba sodio – potasio
2. La miosina – ATP asa
3. Calmodulina
4. El receptor colinérgico

El tono muscular es:
1. Una consencia de la actividad electrica espontanea del sarcolema
2. La capacidad de relajación luego de una contracción intensa
3. Una característica suceptible de variación durante la coordinación del movimiento y el equilibrio
4. Aquella carateristica que permanece invariable durante una contracción isométrica

FISIOLOGIA MUSCULAR

- El músculo está recubierto por una membrana llamada epimisio y está formado por fascículos.

- Los fascículos a su vez, están recubiertos por una membrana llamada perimisio y están formados por fibras musculares.

- La fibra muscular está recubierta por una membrana llamada endomisio y está compuesto por miofibrillas. La fibra muscular es una célula con varios núcleos y tiene la estructura similar a la de cualquier otra :

* El sarcolema es la membrana externa de plasma que rodea cada fibra. Está constituida por una membrana plasmática y una capa de material polisacárido ( hidratos de carbono), así como fibrillas delgadas de colágeno que ofrecen resistencia al sarcoplasma.

* El sarcoplasma representa la parte líquida (gelatinosa) de las fibras musculares. Llena los espacios existentes entre las miofibrillas. Equivale al citoplasma de una célula común. Se encuentra constituido de los organelas celulares (las mitocondrias, aparato de Golgi, liposomas, entre otras), glucógeno, proteínas, grasas, minerales (potasio, magnesio, fosfato), enzimas, mioglobina, entre otros.

* Los túbulos T, son extensiones del sarcolema que pasan lateralmente a través de la fibra muscular. Se encuentran interconectados (entre miofibrillas). Sirven de vía para la transmisión nerviosa (recibido por el sarcolema) hacia las miofibrillas, permiten que la onda de depolarización pase con rapidez a la fibra o célula muscular, de manera que se puedan activar las miofibrillas que se encuentran localizadas profundamente. Además, los túbulos T representan el camino para el transporte de líquidos extracelulares (glucosa, oxígeno, iones..)

* Retículo sarcoplasmático: son una compleja red longitudinal de túbulos o canales membranosos. Corren paralelos a las miofibrillas (y sus miofilamentos) y dan vueltas alrededor de ellas. Esta red tubular comunmente se extienden a través de toda la longitud del sarcómero y están cerrados en cada uno de sus extremos. Sirve como depósito para el calcio, el cual es esencial para la contracción muscular. La magnitud de su estructura es de gran importancia para producir contracción rápida

- La unidad funcional más pequeña está en la miofibrillas, son los sarcómeros, estructuras que se forman entre dos lineas “z” consecutivas. El sarcómero contiene los filamentos de actina y miosina. La actina es el filamento fino y la miosina el grueso. Cada filamento de miosina está rodeado de 6 miofilamentos finos.

* El filamento delgado está compuesto por actina, que es de forma globular y se agrupo formando dos cadenas; la tropomiosina, que es en forma de tubo y se enrolla sobre las cadenas de actina y la troponina, que se une a la cadena de actina y tropomiosina a intervalos regulares.

* El filamento grueso está formado por 200 moléculas de miosina, cuya forma tiene dos partes, dos colas de proteínas enrolladas y en sus extremos las cabezas de miosina que realizarán los puentes cruzados.

El sarcómero : representa la unidad funcional básica (más pequeña) de una miofibrilla. Son las estructuras que se forman entre dos membranas Z consecutivas. Contiene los filamentos de actina y miosina (formada por una banda A y media banda I en cada extremo de la banda A). Un conjunto de sarcómeros forman una miofibrilla. Los componentes del sarcómero (entre las líneas Z) son, la Banda I (zona clara), Banda A (zona oscura), Zona H (en el medio de la Banda A), el resto de la Banda A y una segunda Banda I. Estas bandas corresponden a la disposición y solapamiento de los filamentos.

Funciones del sistema muscular

La Locomoción:

Efectuar el desplazamiento de la sangre y el movimiento de las extremidades.

Se llaman extremidades a los órganos externos, normalmente articulados, que muchos animales usan como medio de locomoción. En lenguaje vulgar, se les llama «patas» a las extremidades de los animales no humanos.

En el caso humano, puede tener otras funciones. Las manos, que son la terminación de los miembros superiores, tuvieron una importancia crucial en la evolución humana, como resultado del bipedismo, según diversos autores —como Edgar Morín en El paradigma perdido: la naturaleza del hombre (1971)—, en donde se refiere a la dialéctica «pie-mano-cerebro».

Tratándose del cuerpo humano, las extremidades son los miembros superiores o torácicos y los miembros inferiores o pelvianos, que en lenguaje coloquial constituyen los brazos y piernas respectivamente. No obstante, en sentido estricto —anatómico— brazo y pierna no son sino dos segmentos más de los que componen el miembro superior e inferior. En el caso de los cuadrúpedos se habla de extremidades anteriores y posteriores.

La Actividad motora de los órganos internos:

El sistema muscular es el encargado de hacer que todos nuestros órganos desempeñen sus funciones, ayudando a otros sistemas como por ejemplo al sistema cardiovascular.

Circulación mayor o circulación somática o general. El recorrido de la sangre comienza en el ventrículo izquierdo del corazón, cargada de oxígeno, y se extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar, donde se forman las venas que contienen sangre pobre en oxígeno. Desembocan en una de las dos venas cavas (superior e inferior) que drenan en la aurícula derecha del corazón.

Circulación menor o circulación pulmonar o central. La sangre pobre en oxígeno parte desde el ventrículo derecho del corazón por la arteria pulmonar que se bifurca en sendos troncos para cada uno de ambos pulmones. En los capilares alveolares pulmonares la sangre se oxigena a través de un proceso conocido como hematosis y se reconduce por las cuatro venas pulmonares que drenan la sangre rica en oxígeno, en la aurícula izquierda del corazón.

Circulación portal. Es un subtipo de la circulación general originado de venas procedentes de un sistema capilar, que vuelve a formar capilares en el hígado, al final de su trayecto. Existen dos sistemas porta en el cuerpo humano:

Información del estado fisiológico:

Por ejemplo un cólico renal provoca contracciones fuertes del músculo liso generando un fuerte dolor, signo del propio cólico.

La Mímica:

el conjunto de las acciones faciales, también conocidas como gestos, que sirven para expresar lo que sentimos y percibimos.

La Estabilidad:

los músculos conjuntamente con los huesos permiten al cuerpo mantenerse estable, mientras permanece en estado de actividad.

La Postura:

el control de las posiciones que realiza el cuerpo en estado de reposo.

La Producción de calor:

al producir contracciones musculares se origina energía calórica.

La Forma:

Los músculos y tendones dan el aspecto típico del cuerpo.

Protección:

el sistema muscular sirve como protección para el buen funcionamiento del sistema digestivo como para los órganos vitales..